济南哪里治疗白癜风 https://m-mip.39.net/nk/mipso_4663699.html???一般认为血沉加速,主要是由于血浆中蛋白成分比例的改变,而与总蛋白浓度无关.在正常情况下,血浆蛋白中白蛋白带负电荷,球蛋白及纤维蛋白原则带正电荷,而红细胞表面含较多唾液酸而带负电荷,因而彼此互相排斥而不聚集.如血浆纤维蛋白原或球蛋白增多,改变了电荷平衡,使红细胞表面负电荷降低,因此,容易聚集成钱串状.这种聚集的钱串表面积减少,球体半径增大,使血沉加快.血沉荡秋千（球蛋白，胆固醇，纤维蛋白）加快白卵(白蛋白，卵磷脂)减慢甘氨酸┑┝卟啉┑琥珀酰CoA┙┝血红素┑亚铁┙┝血红蛋白Hb珠蛋白┙叶酸和维生素B12、内因子是辅助因子补充知识点!!!小细胞低色素性贫血常见于铁粒幼细胞性贫血缺铁地贫正常细胞性贫血常见于再血障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血巨幼性细胞性贫血常见于恶性贫血，胃切除或者是胃粘膜萎缩的人，缺乏内因子，也可以导致维生素B12吸收障碍。临床上，有些药物可以抑制叶酸的利用，例如甲氨蝶呤等。血液透析，酗酒，可以增加叶酸的排泄。正常细胞性贫血常见于再血障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血缺铁性贫血:核老浆幼巨幼细胞性贫血:核幼浆老缺铁性贫血细胞核发育快，细胞质因为血红蛋白的缺乏而发育缓慢巨幼细胞性贫血相反缺铁性贫血(irondeficiencyanemia，IDA)骨髓象以红系增生为主，红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表现，即所谓的"核老浆幼"现象巨幼红细胞性贫血（P）由于叶酸或维生素B??缺乏，导致DNA合成障碍，而RNA合成所受影响不大，细胞内RNA/DNA比值增大，造成细胞体积增大，胞核发育滞后于胞质，形成巨幼变及“核幼浆老”现象。口诀有点生硬啊，这样会不会好点(一男的假装是唐僧，专找女的干坏事)EPO,雄激素，甲状腺激素，糖皮质激素，生长激素，-----促进红细胞生成转化生长因子β，雌激素，干扰素γ，肿瘤坏死因子-----抑制红细胞生成肝―TPO血小板生成素―PLT肾脏―EPO红细胞生成素―RBC淋巴细胞―CSF集落刺激因子―WBCIGF--胰岛素样生长因子红细胞的血管外破坏最主要场所为脾脏，其次为肝脏和骨髓。凝血酶(FIIa)的4个作用：1、分解纤维蛋白原（因子I）2、活化血小板3、激活FXIII（13）4、激活FV、FVIII、FXI（5.8.11）说是分解实际上因子I活化就是暴露活性中心其实这是一个有内在联系的过程。■首先2分解纤维蛋白原变成1■然后激活13，13的名字是纤维蛋白稳定因子，也就是要稳定1(纤维蛋白)■激活5.8.11是为了形成正反馈，促进凝血■激活血小板是为了给那些激活的凝血因子提供磷脂表面，促进凝血因子结合在上边。2.5.8.13为消耗性因子，用完就没了。所以血清跟血浆相比，在于前者：1、前者缺乏纤维蛋白原2、前者缺乏消耗子2、5、8、13因子3、增加了少量由血小板释放的物质。清蛋白或者说白蛋白不参与凝血，在血清血浆中含量无异纤溶酶原激活物：组织型纤溶酶原激活物（t–pa）、尿激酶型激活物（u–pa）、FXIIa和激肽释放酶生物性抗凝物质：抗凝血酶、蛋白质c系统、组织因子途径抑制物（TFPI）、肝素预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
